? ? ? ? 近期，由北京博奧晶典生物技術有限公司支持的mRNA測序文章發(fā)表在Nature子刊Nature Communications上，揭秘腫瘤免疫治療PD-1的阻礙，為解決iRFA后殘留的腫瘤提供了一種新的解決方案。下面跟小編一起，了解此篇文章的實驗原理，實驗思路和研究結果。
? ? ? ? 射頻消融治療(RFA)會促進腫瘤發(fā)生抗原特異性的T細胞響應，并在臨床前環(huán)境中增強免疫治療的效果。蘇州大學吳教授和中南大學湘雅醫(yī)院廖主任合作證明了不完全的RFA (iRFA)導致的殘余腫瘤與結腸直腸癌轉移(CRCLM)患者的早期轉移和較差的生存率相關。本研究利用小鼠模型證明了iRFA會促進腫瘤的發(fā)展并阻礙PD -1治療的效果。免疫分析結果表明，iRFA主要通過骨髓抑制細胞誘導產生持續(xù)的局部炎癥反應，從而抑制腫瘤T細胞的功能。機制研究表明，源于腫瘤細胞的CCL2會顯著影響單核細胞和腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)在腫瘤的積累。而TAMs與腫瘤細胞的相互作用會增強腫瘤細胞產生CCL2的能力。研究也發(fā)現(xiàn)在注射CCR2拮抗劑或腫瘤細胞不再表達CCL2后會增強PD-1阻斷劑的抗腫瘤活性，因此這一研究也為解決iRFA后殘留的腫瘤提供了一種新的解決方案。
圖1?腫瘤殘余細胞與TAMs相互作用的示意圖
參考文獻：[1]Shi Liangrong,Wang Junjun,Ding Nianhua et al. Inflammation induced by incomplete radiofrequency ablation accelerates tumor progression and hinders PD-1 immunotherapy.[J] .Nat Commun,2019, 10: 5421.
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